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癌癥免疫療法即是通過調(diào)動患者的自身抵抗力（免疫細(xì)胞）來抵御、殺死腫瘤細(xì)胞，是近年來腫瘤治療的一個新的發(fā)展方向，也是當(dāng)前癌癥研究領(lǐng)域中的熱點(diǎn)之一。那么2017年科學(xué)家們在癌癥免疫療法研究領(lǐng)域中取得了哪些突破性的進(jìn)展呢？小編對相關(guān)研究進(jìn)行了整理，分享給大家！
【1】Science：癌癥免疫療法新突破！PD-1阻斷療法激活的T細(xì)胞還需依賴CD28共刺激
doi：10.1126/science.aaf0683
阻斷PD-1通路的抗癌藥物（也被稱作免疫檢查點(diǎn)抑制劑）如今被美國食品藥品管理局（FDA）批準(zhǔn)用來治療黑色素瘤、肺癌和幾種其他的癌癥。這些藥物經(jīng)常被描述為在功障礙的T細(xì)胞表面上“松開制動器”。
在一項(xiàng)新的研究中，來自美國埃默里大學(xué)醫(yī)學(xué)院埃默里疫苗中心和溫希普癌癥研究所（Winship Cancer Institute）的研究人員證實(shí)，即便松開強(qiáng)加在PD-1上的制動器，這些腫瘤特異性的T細(xì)胞仍然需要“燃料”進(jìn)行增殖和恢復(fù)有效的免疫反應(yīng)。這種燃料來自基于CD28分子的共刺激（co-stimulation）。相關(guān)研究結(jié)果于2017年3月9日在線發(fā)表在Science期刊上，論文標(biāo)題為“Rescue of exhausted CD8 T cells by PD-1–targeted therapies is CD28-dependent”。
盡管PD-1靶向藥物取得成功，但是很多病人的腫瘤并不對它們作出反應(yīng)。這項(xiàng)研究的發(fā)現(xiàn)表明存在于T細(xì)胞表面上的CD28可能是一種能夠預(yù)測PD-1靶向藥物是否有效的臨床生物標(biāo)志物。此外，對CD28的需求提示著共刺激可能在一些病人體內(nèi)丟失了，這可能有助指導(dǎo)設(shè)計(jì)組合療法。
【2】Science：癌癥免疫治療重大突破！復(fù)蘇的 T 細(xì)胞仍需要燃料
DOI：10.1038/nature19330
來自 Emory 疫苗中心和 Winship 癌癥研究所的一項(xiàng)新研究表明，即使 PD- 1 施加的制動器被釋放，腫瘤特異性 T 細(xì)胞仍需要“燃料”去增殖并恢復(fù)有效的免疫應(yīng)答。這種燃料來自 CD28 分子的共刺激。該研究結(jié)果于 3 月 9 日發(fā)表在《科學(xué)》雜志上。
PD-1屬于一個成員廣泛的蛋白家族，這個家族的成員還包括 B7， CD28， CTLA- 4 等成員。PD- 1 限制了慢性炎癥、感染、癌癥中的 T 細(xì)胞活性，從而限制自身免疫。阻斷 PD- 1 途徑的抗癌藥物（PD- 1 檢查點(diǎn)抑制劑），現(xiàn)在被 FDA 批準(zhǔn)用于黑色素瘤，肺癌和其他幾種類型的癌癥。這些藥物通常被描述為在功能失調(diào)的 T 細(xì)胞上“釋放制動”。
盡管 PD- 1 檢查點(diǎn)抑制劑推動了晚期腫瘤的藥物治療的進(jìn)步。但不同患者在接受治療后的預(yù)后仍參差不齊。
【3】Nature：癌癥免疫療法 “新燃料”——微生物群！
近日，發(fā)表在Nature Reviews Cancer雜志上的一篇綜述文章再次將微生物群與癌癥治療起來。作者們回顧了微生物群調(diào)節(jié)化療、放療以及免疫治療的重要研究進(jìn)展。他們認(rèn)為，在癌癥和其它疾病中靶向微生物群可能會成為醫(yī)療和個性化醫(yī)療的下一個前沿方向之一。
3月17日，美國NIH的兩位科學(xué)家在Nature Reviews Cancer雜志上在線發(fā)表了一篇題為"Microbiota： a key orchestrator of cancer therapy"的綜述文章。作者們回顧了微生物群調(diào)節(jié)化療、放療以及免疫治療的重要研究進(jìn)展，討論了參與癌癥治療調(diào)節(jié)的微生物種類、作用機(jī)制，以及通過靶向微生物群提高抗癌功效的可能性。
微生物群由共生細(xì)菌和生活在宿主上皮屏障上的其它微生物組成，影響著大量的生理功能，包括維持屏障的內(nèi)穩(wěn)態(tài)，調(diào)節(jié)新陳代謝、造血作用、炎癥、免疫力等。微生物群也參與了癌癥的發(fā)生、進(jìn)展和轉(zhuǎn)移。近期，不斷積累的研究表明，微生物群，尤其是腸道微生物群能夠調(diào)節(jié)機(jī)體對癌癥療法的響應(yīng)以及對毒副作用的敏感性。
【4】Nature：重磅！揭示癌癥免疫療法抵抗癌癥新機(jī)制
doi：10.1038/nature22396
已經(jīng)證實(shí)抗蛋白PD-1和PD-L1抗體通過激活體內(nèi)的T細(xì)胞（一種免疫細(xì)胞）來抵抗癌癥。如今，在一項(xiàng)新的研究中，來自美國斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員證實(shí)這種療法也以一種*不同的方式抵抗癌癥：促進(jìn)巨噬細(xì)胞（另一種免疫細(xì)胞）吞噬和摧毀癌細(xì)胞。這些發(fā)現(xiàn)可能在改進(jìn)和擴(kuò)大這種癌癥療法中發(fā)揮著重要的意義。這項(xiàng)研究是以小鼠為研究對象的。相關(guān)研究結(jié)果于2017年5月17日在線發(fā)表在Nature期刊上，論文標(biāo)題為“PD-1 expression by tumour-associated macrophages inhibits phagocytosis and tumour immunity”。論文通信作者為斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)系教授Irving Weissman博士。論文*作者為Weissman實(shí)驗(yàn)室研究生Sydney Gordon。
PD-1是細(xì)胞表面上的一種蛋白受體，在保護(hù)身體免受過度活躍的免疫系統(tǒng)的破壞中發(fā)揮著重要的作用。T細(xì)胞學(xué)著檢測和破壞受損的或病變的細(xì)胞，有時能夠錯誤地攻擊健康細(xì)胞，從而產(chǎn)生狼瘡或多發(fā)性硬化癥等自身免疫疾病。PD-1被稱作“免疫檢查點(diǎn)”，能夠抑制高度活躍的T細(xì)胞，因此它們更不可能攻擊健康組織。
【5】Nature：預(yù)測癌癥免疫療法療效？這個簡單數(shù)值是關(guān)鍵
盡管基于阻斷 PD- 1 受體蛋白的癌癥免疫療法在轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者中的已經(jīng)取得了顯著成功，但仍有一半以上的患者無法獲得持續(xù)的療效。出現(xiàn)該現(xiàn)象的一種可能原因，是這些抗 PD- 1 抗體藥物在許多患者體內(nèi)未能起到生物學(xué)效應(yīng)。然而，一項(xiàng)研究表明，這些治療無效的患者中，有 80% 實(shí)際上在接受治療后產(chǎn)生了 T 細(xì)胞響應(yīng)。
Pembrolizumab（商品名 Keytruda）就是這樣的一種已上市抗 PD- 1 檢查點(diǎn)抑制劑抗體藥物，其可將 PD- 1 受體這一限制 T 細(xì)胞活性的“閥門”打開，以允許 T 細(xì)胞增殖并更強(qiáng)烈地對癌細(xì)胞做出免疫反應(yīng)。
活化 T 細(xì)胞數(shù)量的增多為什么沒有在這個患者群體中帶來相應(yīng)的腫瘤縮小呢？zui近，賓夕法尼亞大學(xué)（University of Pennsylvania）研究人員在《自然》雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究提供了新的線索，可以幫助醫(yī)生實(shí)時確定哪些患者會對治療無效，并決定可以如何施以額外的療法來提高抗腫瘤效果。
【6】Nature：癌癥免疫療法靶向?qū)嶓w瘤新突破
DOI：10.1038/nature22311
基于T細(xì)胞的免疫療法對于癌癥的治療提供了巨大的希望：在針對血液癌癥的初期試驗(yàn)中已經(jīng)取得了初步成功。然而，對于實(shí)體瘤的治療來說目前仍然十分困難。zui近發(fā)表在《Nature》雜志上的一項(xiàng)研究指出，IFN-gamma-T細(xì)胞分泌的一類信號分子能夠切斷腫瘤組織的血液供應(yīng)，因而對于實(shí)體瘤治療效果具有重要的影響。
免疫系統(tǒng)是機(jī)體抵抗疾病的有力武器，因此科學(xué)家們一直在尋找方法利用免疫系統(tǒng)攻擊癌癥。如今，研究者們找到了合適的方法。舉例來說，通過將T細(xì)胞從患者體內(nèi)分離出來，進(jìn)行一系列的"訓(xùn)練"，再導(dǎo)入患者體內(nèi)，能夠有效地殺傷腫瘤細(xì)胞。這一技術(shù)在初期臨床試驗(yàn)中已經(jīng)取得了成功，但僅僅局限于無法形成腫瘤塊的癌癥類型，例如血液癌癥。
善于抵抗血液癌癥，但對抗實(shí)體瘤效果不佳
對于體積較大的實(shí)體瘤來說，T細(xì)胞的靶向治療效果則有限。盡管將接受訓(xùn)練的T細(xì)胞導(dǎo)入血液系統(tǒng)中，但它們難以進(jìn)入緊密的腫瘤組織間隙。此外，腫瘤細(xì)胞通過分泌一系列的抑制因子能夠削弱T細(xì)胞的效應(yīng)。
【7】Nature：免疫療法為何僅對一些癌癥有療效？關(guān)鍵在于蛋白SLAMF7
doi：10.1038/nature22076
如果我們的免疫系統(tǒng)能夠治愈癌癥，將會是怎么樣？這個假設(shè)太過簡單而不是真實(shí)的，但是它成為一種新出現(xiàn)的癌癥療法（即免疫療法）的基礎(chǔ)。加拿大蒙特利爾臨床研究所研究員、蒙特利爾大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授André Veillette博士針對這個快速發(fā)展的領(lǐng)域，在Nature期刊上發(fā)表了一篇標(biāo)題為“SLAMF7 is critical for phagocytosis of haematopoietic tumour cells via Mac-1 integrin”的論文。Veillette博士和他的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)為何免疫療法在一些病人體內(nèi)有療效，而且其他病人體內(nèi)是無療效的：SLAMF7分子起著支配作用。
我們的免疫系統(tǒng)含有殺死微生物和其他入侵者的巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞。但是癌細(xì)胞利用多種策略成功地欺騙這些英勇的戰(zhàn)士。免疫療法的作用就是讓這些策略失效，并且提供許多顯著的益處。不同于化療和放療等更加侵入性的療法的是，它靶向癌細(xì)胞，并且能夠不傷害健康的細(xì)胞。
【8】Science子刊：“神藥”新成果！阿司匹林“助攻”癌癥免疫療法
5月5日，發(fā)表在Science Immunology雜志上一篇題為“Plaets subvert T cell immunity against cancer via GARP-TGFβ axis”的論文中，來自南卡羅萊納醫(yī)科大學(xué)（MUSC）的研究人員發(fā)現(xiàn)，血小板能夠通過抑制T細(xì)胞，幫助癌癥“躲過”免疫系統(tǒng)。同時，臨床前研究表明，當(dāng)聯(lián)合了常見的抗血小板藥物（如阿司匹林），T細(xì)胞療法能夠更加成功地提高抗癌免疫力。
MUSC的Zihai Li博士是該研究的通訊作者，致力于研究腫瘤究竟是如何躲過免疫系統(tǒng)的。研究小組發(fā)現(xiàn)，血小板會釋放一種抑制抗癌T細(xì)胞活性的分子——TGF-β。這并不令人意外，因?yàn)門GF-β被認(rèn)為在腫瘤生長中發(fā)揮作用已有幾十年。
事實(shí)上，大部分TGF-β是不活躍的（inactive）。Li和他的研究小組發(fā)現(xiàn)，血小板表面有一種被稱為GARP的蛋白。該分子具有*的能力，能夠捕獲和激活TGF-β。這使得血小板變成了激活型TGF-β的主要來源。換句話說：血小板幫助腫瘤穿上“隱身衣”，躲避免疫系統(tǒng)的攻擊。
【9】eLife：一種用于癌癥免疫治療的新型T細(xì)胞
doi：10.7554/eLife.24476
來自瑞士巴塞爾大學(xué)的科學(xué)家們報(bào)告了一種能識別和殺死腫瘤細(xì)胞的新型T細(xì)胞。這一研究成果公布在eLife雜志上。
T淋巴細(xì)胞（短T細(xì)胞）是識別細(xì)菌，保護(hù)我們的身體免受感染的特殊類型細(xì)胞。這種細(xì)胞的第二大功能就是驅(qū)趕有害細(xì)胞，如腫瘤細(xì)胞。T細(xì)胞能識別腫瘤細(xì)胞，因?yàn)槟[瘤細(xì)胞看起來與正常健康細(xì)胞不同，通常T細(xì)胞是通過T細(xì)胞受體（TCR）實(shí)現(xiàn)這一功能的，每個受體都能與靶標(biāo)細(xì)胞表明上的一種特殊分子相互作用。TCR識別的一種分子就是MHC I類相關(guān)的MR1分子，迄今為止科學(xué)家們只是知道MR1能將TCRs吸引到感染細(xì)胞上，但并不清楚MR1還可以將TCR吸引到癌細(xì)胞上。
【10】Cell：逆轉(zhuǎn)T細(xì)胞精疲力竭改進(jìn)抵抗癌癥和病毒感染的免疫療法
doi：10.1016/j.cell.2017.06.007
在一項(xiàng)新的研究中，來自美國圣猶大兒童研究醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)T細(xì)胞如何變得“精疲力竭（exhausted）”，即不能夠攻擊癌細(xì)胞或病毒等入侵者。這一發(fā)現(xiàn)是重要的，這是因?yàn)榻邮馨┌Y免疫療法治療的病人經(jīng)常是沒有反應(yīng)性的或者經(jīng)歷疾病復(fù)發(fā)，而且有人已提出這些挑戰(zhàn)可能歸咎于T細(xì)胞精疲力竭。在研究病毒感染或腫瘤的臨床前模型系統(tǒng)中，他們發(fā)現(xiàn)一種已在使用的化療藥物能夠逆轉(zhuǎn)這種精疲力盡。這些發(fā)現(xiàn)為開發(fā)更加強(qiáng)效的和持久的免疫療法提供一種新的途徑。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2017年6月29日的Cell期刊上，論文標(biāo)題為“De Novo Epigenetic Programs Inhibit PD-1 Blockade-Mediated T Cell Rejuvenation”。論文通信作者為圣猶大兒童研究醫(yī)院免疫學(xué)家Ben Youngblood博士。
Youngblood團(tuán)隊(duì)報(bào)道這些發(fā)現(xiàn)解釋了一種被稱作免疫檢查點(diǎn)阻斷（immune checkpoint blockade）的免疫療法為何經(jīng)常會失效。在這種治療中，病人接受一種藥物治療，移除對他們的T細(xì)胞的抑制，從而允許它們殺死病毒感染細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞。這些抵抗腫瘤的T細(xì)胞檢測癌細(xì)胞表面上的一種蛋白抗原，從而觸發(fā)這種攻擊。Youngblood說，在這類免疫療法中，T細(xì)胞精疲力竭是成功治療的一個重大的障礙。
【11】Cell：重大突破！溶瘤病毒療法有效改善癌癥免疫療法的療效，總體反應(yīng)率高達(dá)62%
doi：10.1016/j.cell.2017.08.027
免疫療法有望治療轉(zhuǎn)移性黑色素瘤（一種侵襲性的致命性的皮膚癌）；但是對大多數(shù)患者而言，免疫治療藥物迄今為止辜負(fù)了人們的期望，提供很少的益處，甚至并不提供益處。在一項(xiàng)針對21名患者的1b期臨床試驗(yàn)中，來自美國、瑞士、西班牙和澳大利亞的研究人員測試了免疫治療藥物派姆單抗（pembrolizumab）和一種被稱作T-VEC的溶瘤病毒組合使用時的安全性和療效。結(jié)果提示著這種組合療法獲得62%的反應(yīng)率，而且可能要比單獨(dú)治療時表現(xiàn)得更好。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2017年9月7日的Cell期刊上，論文標(biāo)題為“Oncolytic Virotherapy Promotes Intratumoral T Cell Infiltration and Improves Anti-PD-1 Immunotherapy”。論文通信作者為美國加州大學(xué)洛杉磯分校瓊森癌癥中心免疫學(xué)項(xiàng)目主任Antoni Ribas。
派姆單抗屬于一類被稱作免疫檢查點(diǎn)抑制劑的藥物。免疫檢查點(diǎn)抑制劑旨在繞過癌癥保護(hù)自身免受免疫系統(tǒng)攻擊的途徑之一：腫瘤能夠利用免疫檢查點(diǎn)激活體內(nèi)的天然保護(hù)性反應(yīng)，因而抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞發(fā)起的攻擊。這些藥物的作用機(jī)制是取消對免疫檢查點(diǎn)的剎車，從而允許T細(xì)胞攻擊腫瘤。
【12】Immunity：重磅！科學(xué)家成功鑒別出能限制癌癥免疫療法治療效果的特殊“制動機(jī)制”
DOI：10.1016/j.immuni.2017.09.012
新型的免疫療法能夠增強(qiáng)機(jī)體抵御癌細(xì)胞的免疫防御力，而對晚期疾病患者進(jìn)行治療常常會促進(jìn)患者機(jī)體部分腫瘤，甚至全部腫瘤復(fù)發(fā)，然而諸如這樣的策略在治療晚期癌癥患者上常常會以失敗告終，但其背后所涉及的機(jī)制研究人員并不清楚；近日，來自馬格德堡大學(xué)和波恩大學(xué)醫(yī)院的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)了一種此前并未鑒別出“制動機(jī)制”，這種機(jī)制能夠限制癌癥免疫療法的效率，相關(guān)研究結(jié)果刊登于雜志Immunity上，該研究或?yàn)楹笃谘芯咳藛T開發(fā)新型癌癥免疫療法提供新的思路和機(jī)制。
在正常情況下，免疫系統(tǒng)中的T淋巴細(xì)胞能夠檢測并且破壞病毒和細(xì)菌，而且其還能消滅發(fā)生突變的癌細(xì)胞，基于免疫檢查點(diǎn)抑制劑的新型療法能夠調(diào)整細(xì)胞免疫力，從而增強(qiáng)機(jī)體免疫系統(tǒng)對癌細(xì)胞的識別和殺滅作用，這種新型療法常常被用來治療惡性黑色素瘤患者，而zui近這種療法也被用于治療其它實(shí)體瘤患者，而且取得了一定的成效。然而，在很多癌癥患者中，免疫療法往往并不會或只會顯示出暫時的治療效應(yīng)，如今的研究人員都在努力研究理解其背后所隱藏的機(jī)制。
【13】Nat Chem Biol：重磅！開發(fā)出無需免疫細(xì)胞的癌癥免疫療法
doi：10.1038/nchembio.2498
對免疫細(xì)胞進(jìn)行基因改造讓它識別和殺死癌細(xì)胞是嵌合抗原受體（CAR）-T細(xì)胞療法的關(guān)鍵，但是這些經(jīng)過基因修飾的免疫細(xì)胞也有潛力給患者帶來問題。作為一種這樣的并發(fā)癥，細(xì)胞因子釋放綜合征是免疫系統(tǒng)過度反應(yīng)的結(jié)果，這種過度反應(yīng)輕則導(dǎo)致發(fā)熱，重則導(dǎo)致器官功能障礙和死亡。在一項(xiàng)新的研究中，來自瑞士蘇黎世聯(lián)邦理工學(xué)院的研究人員設(shè)計(jì)出一經(jīng)接觸就能夠殺死癌細(xì)胞的非免疫細(xì)胞（nonimmune cell）。相關(guān)研究結(jié)果于2017年11月13日在線發(fā)表在Nature Chemical Biology期刊上，論文標(biāo)題為“Nonimmune cells equipped with T-cell-receptor-like signaling for cancer cell ablation”。
英國劍橋大學(xué)生物學(xué)家Simon Davis（未參與這項(xiàng)研究）說，“我們正在進(jìn)入細(xì)胞療法的新時代，這本質(zhì)上是將范圍擴(kuò)展到淋巴細(xì)胞之外。”他補(bǔ)充道，“這些作者們證實(shí)他們能夠?qū)⒁环N惰性的非免疫細(xì)胞轉(zhuǎn)化為一種接觸依賴性的乳腺癌細(xì)胞殺手。”
典型的免疫療法是通過利用免疫系統(tǒng)的力量發(fā)揮作用的。比如，在CAR-T細(xì)胞療法中，患者接受他們自己的T細(xì)胞灌注，這些T細(xì)胞在體外事先已經(jīng)過基因修飾而能夠識別癌細(xì)胞表面上的一種特定蛋白，從而能夠摧毀這種癌癥。論文通信作者、蘇黎世聯(lián)邦理工學(xué)院生物工程師Martin Fussenegger說，“但是，如果你通過調(diào)動你的內(nèi)源性免疫系統(tǒng)對免疫細(xì)胞進(jìn)行重編程來殺死癌癥，那么這可能導(dǎo)致一些副作用。”
【14】Nature：突破！科學(xué)家發(fā)現(xiàn)能有效編程癌癥免疫療法的關(guān)鍵開關(guān)蛋白！
DOI：10.1038/nature24993
在機(jī)體感染或腫瘤生長期間，一類名為CD8+ T細(xì)胞的特殊類型白細(xì)胞會在脾臟和淋巴結(jié)中快速增殖，并且獲取殺滅疾病細(xì)胞的能力；隨后某些殺傷性T細(xì)胞就會遷移到機(jī)體患處來消滅細(xì)菌或癌細(xì)胞。
那么這些殺傷性T細(xì)胞如何學(xué)會離開“巢穴”后在特殊的組織部位（比如皮膚、倡導(dǎo)、實(shí)體瘤部位）積累的？長期以來研究人員并沒有有效闡明到底是哪種因素能促進(jìn)T細(xì)胞超越淋巴系統(tǒng)的功能，以及在感染或癌癥部位發(fā)揮作用，闡明這一點(diǎn)對于有效開發(fā)抗癌免疫新療法或許至關(guān)重要。
近日，一項(xiàng)刊登在雜志Nature上的研究報(bào)告中，來自Scripps研究所和加利福尼亞大學(xué)的研究人員通過聯(lián)合研究發(fā)現(xiàn)，一種名為Runx3的特殊蛋白或能對殺傷性T細(xì)胞進(jìn)行“編程”來幫其在腫瘤和感染位點(diǎn)建立“住所”。 Matthew Pipkin博士說道，在殺傷性T細(xì)胞中Runx3蛋白能對染色體發(fā)揮作用來以特殊方式編程基因，從而幫助T細(xì)胞在實(shí)體瘤中不斷積累。
【15】Sci Immunol：罕見免疫細(xì)胞影響癌癥免疫治療效果
DOI：10.1126/sciimmunol.aan4631
特定類群的免疫細(xì)胞能夠抵抗機(jī)體紊亂的發(fā)生，這一類型免疫細(xì)胞功能的喪失將導(dǎo)致癌癥的產(chǎn)生，因此大多數(shù)研究都集中在這些被稱為“效應(yīng)T細(xì)胞”的免疫細(xì)胞亞群中。
然而，一項(xiàng)的研究則表明，效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)揮抗癌活性的背后或許有著更為深刻的細(xì)胞生物學(xué)機(jī)制。
因此，研究者們對一類被稱為“天然T細(xì)胞”的淋巴細(xì)胞亞群進(jìn)行了研究，這類細(xì)胞并沒有分化成為效應(yīng)T細(xì)胞。“患癌風(fēng)險(xiǎn)較高的群體不僅僅效應(yīng)T細(xì)胞功能有一定障礙，而且他們的天然T細(xì)胞的活性也存在一定的缺陷”。該文章的作者，來自密歇根大學(xué)的教授Weiping Zou博士說道。（生物谷Bioon.com）
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